Comprare Crestor (Rosuvastatina) 20-10-5mg
Crestor - ipolipemizzante agente. Il principio attivo del farmaco è rosuvastatina - un inibitore competitivo selettivo della HMG-CoA reduttasi, l'enzima che trasforma 3-idrossi-3 metilglutarilkoenzim un predecessore di colesterolo - mevalonato. Il luogo di azione della rosuvastatina è il fegato, dove il catabolismo delle lipoproteine a bassa densità (LDL) a bassa e l'istruzione (CS). Rosuvastatina aumenta il numero di recettori LDL epatici sulle membrane della densità delle cellule, che porta ad un aumento della cattura e catabolismo delle LDL e la soppressione della formazione di lipoproteine di densità molto bassa (VLDL). Il risultato è una riduzione di LDL e bassissima densità nel siero.
Rosuvastatina riduce i livelli elevati di colesterolo totale, trigliceridi e colesterolo LDL, apolipoproteina B (apoB), VLDL, LDL neLPVP, trigliceridi VLDL, rapporto LDL / colesterolo HDL, colesterolo totale / HDL-C, LDL neLPNP / HDL e apoB / ApoA- I. Rosuvastatina aumenta il numero del contenuto di HDL ed ApoA-I (apolipoproteina A-I).
L'effetto massimo di Crestor si sviluppa entro 21 giorni dal ricevimento e memorizzati in modo persistente. Dopo 7 giorni di somministrazione osservato effetto terapeutico di CRESTOR, e dopo 14 giorni di efficacia del farmaco è il 90% del Maskimalno possibile.
Il farmaco è indicato per adulti con o senza ipertrigliceridemia e giperholesterinemii, indipendentemente dall'età, sesso o razza. Il farmaco può essere utilizzato anche in pazienti con giperholesterinemiey familiare o diabete.
Durante il trattamento con Crestor 10 mg nel 80% dei pazienti con una linea di base di livello medio di colesterolo LDL di 4,8 mmol / l (giperholesterinemiya IIa e tipo) si osserva la riduzione di LDL-C per ≤3 mmol / l. In pazienti con giperholesterinemiey famiglia che poluchyut farmaco alla dose di 20-80 mg, vi è un cambiamento positivo nel profilo lipidico (studio clinico è stato condotto con la partecipazione di 435 pazienti).
Riduzione del contenuto di colesterolo LDL del 53% è stata osservata a 12 settimane dopo la terapia titolazione della dose Krestorom dei livelli di 40 mg / die, e LDL ≤3 mg / dL è stata raggiunta nel 33% dei pazienti. I pazienti con omozigote farmaco familiare ipercolesterolemia è stato somministrato alla dose di 20 mg e 40, e durante il trattamento Krestorom diminuzione dei livelli di LDL-C è stata del 22%.
Quando combinato con fenofibrato registrato effetto additivo (trigliceridi), che è stata osservata in associazione con acido nicotinico (rispetto al colesterolo HDL).
Mentre non vi sono dati per valutare la riduzione del numero di complicazioni che sono causate da disturbi del profilo lipidico (ad esempio, cardiopatia ischemica) - gli studi clinici sono attualmente in corso.
La concentrazione massima di principio attivo nel plasma sanguigno si osserva dopo circa 5 ore dopo l'applicazione del CRESTOR interna. La biodisponibilità - circa il 20%. Si accumula nel fegato. Il volume di distribuzione di rosuvastatina - 134 l. Circa il 90% della dose somministrata si lega alle proteine plasmatiche (albumina).
Circa il 10% della dose di rosuvastatina subisce limitato metabolismo. Rosuvastatina - sostanza non-core per il metabolismo, l'esercizio del sistema del citocromo P450. L'enzima principale metabolizzare rosuvastatina - CYP 2C9. In misura minore nel metabolismo di rosuvastatina partecipare enzima CYP3A4, CYP 2C19 e 2D6 CYP. I principali metaboliti della sostanza attiva - lattone e N-metaboliti dismetil. Rispetto rivelato che la N-dismetil circa la metà (50%) meno attivo di rosuvastatina. È stato determinato che i metaboliti lattone sono farmacologicamente inattivi.
La clearance media geometrica di rosuvastatina - 50 l / h con un coefficiente di variazione del - 21,7% .Dopo circa il 90% della dose somministrata viene eliminato immodificato nell'intestino con le feci, e uscita come nevsosavsheysya rosuvastatina e assorbito. 10% del materiale viene eliminato dai reni. L'emivita di circa 19 ore, che con l'aumentare dosaggi invariato. Durante molecola di cattura epatica sostanza attiva (come la ricezione di altri riduttasi HMG-CoA) è coinvolto trasportatore colesterolo che svolge un ruolo importante nella eliminazione di fegato rosuvastatina.
L'esposizione sistemica di rosuvastatina aumenta in proporzione alla dose somministrata. Nel caso di ricezione di dosi multiple giornaliere dei parametri farmacocinetici farmaco della sostanza attiva non cambia CRESTOR.
Uno studio comparativo su pazienti che vivono in Asia (Asia) ha mostrato un aumento e un aumento dell'AUC della rosuvastatina è la concentrazione massima di 2 volte rispetto a quelli che vivono in Europa e in Asia, gli europei. Influenza dei fattori ambientali e fattori genetici sui parametri farmacocinetici differenza risultante sono stati trovati. Tra i pazienti razze negroidi e caucasoidi non vengono rilevate differenze clinicamente significative nella farmacocinetica di rosuvastatina.
In caso di violazione della funzione renale (leggero o medio) contenuti nel plasma di rosuvastatina e del suo metabolita attivo (N-dismetila) non cambia in modo significativo. In caso di insufficienza renale grave, con livelli di clearance della creatinina ≤30 ml / min, la concentrazione plasmatica di aumenti di sostanza attiva per 3 volte (e del metabolita attivo - N-dismetil aumentato del 9 volte). Le concentrazioni plasmatiche di rosuvastatina in pazienti sottoposti ad emodialisi cronica per circa il 50% in più. Studio sulle parametri farmacocinetici di rosuvastatina in pazienti con malattia renale eseguita rispetto ad un gruppo di volontari sani.
Non vi è stato alcun aumento dei parametri di tempo di dimezzamento della sostanza attiva in pazienti con vari gradi di insufficienza epatica, che sono stati valutati da Child-Pugh 7 o meno punti. I pazienti valutati a 8 e 9 punti sulla scala di Child-Pugh, c'è stato un aumento del tempo di dimezzamento di almeno 2 volte. Finché non c'è esperienza sull'uso di rosuvastatina in pazienti con insufficienza epatica di valutazione sulla scala di Child-Pugh a 9 o più.
Indicazioni per l'uso:
· Terapia aterosclerosi per rallentare la progressione della malattia nei pazienti che hanno dimostrato il trattamento ipolipemizzante;
· In ipercolesterolemia familiare omozigote in aggiunta ad altri holesterinsnizhayuschemu di trattamento (ad esempio, LDL aferesi) o la dieta, e anche nei casi in cui tale trattamento è inefficace;
· In aggiunta alla dieta - ipercolesterolemia quando mescolato (tipo IIb) quando i metodi non farmacologici (perdita di peso, l'attività fisica) e le variazioni del potere sono inefficaci;
· Tipo ipercolesterolemia primaria IIa (tra cui - ipercolesterolemia familiare eterozigote).
Come usare:
Il farmaco viene somministrato per via orale, l'acqua potabile, in qualsiasi momento della giornata, indipendentemente del pasto. Non masticare.
La dose di Crestor regolata in base alla risposta al trattamento e lo scopo della rozuvstatina applicazione, e dovrebbe tener conto delle raccomandazioni per i livelli target di lipoproteine. Durante il trattamento il paziente viene prescritto dieta ipolipemizzante (standard) per un uso continuo.
Quando si sostituisce l'uso di altri HMG-CoA reduttasi o prima CRESTOR assegnazione raccomandato a partire dosaggio nel range di 5-10 mg / die. La selezione dipende dalle singole dosi di colesterolo, il rischio di effetti collaterali e fattori di rischio per le complicazioni future del sistema cardiovascolare. Quando piccola dose effetto di Crestor può essere aumentato, ma non prima di 21 giorni dopo l'inizio del trattamento (poiché il massimo effetto terapeutico è proprio in quel momento). L'ingresso CRESTOR 40 mg è un aumento del rischio di effetti collaterali del farmaco rispetto a un dosaggio inferiore, quindi, aumentando la dose di Crestor 40 mg / giorno, ammesso solo ad alto rischio di eventi cardiovascolari (inclusi i pazienti con ipercolesterolemia familiare) e grave ipercolesterolemia. Aumentando il dosaggio a 40 mg / giorno viene eseguita solo se l'effetto desiderato dell'uso di CRESTOR 20 mg / giorno è stato raggiunto, e il paziente deve rimanere sotto stretto controllo medico. Particolare attenzione a tale paziente ha bisogno durante i primi giorni dal ricevimento Crestor 40 mg / die.
L'aumento delle dosi è opportuno nel caso di insufficiente risultato desiderato quando si ricevono dosaggi di 20 mg, e la condizione che i pazienti verranno monitorati attentamente specialista. Monitoraggio speciale è raccomandato all'inizio di ricevere 40 mg del farmaco.
I pazienti profilo geriatrica della aggiustamento del dosaggio della droga non è necessaria.
In insufficienza renale
è richiesto pazienti con lieve aggiustamento della dose. Pazienti con insufficienza renale di funzioni moderata gravità a partire dosi di rosuvastatina dovrebbe essere di 5 mg / die.
La dose massima giornaliera per insufficienza renale lieve - 40 mg / die in caso di insufficienza renale moderata (livello di clearance della creatinina ≤60 ml / min) - 20 mg / die.
Crestor è controindicato pazienti appuntamento con grave insufficienza renale.
Quando insufficienza epatica
L'esperienza nell'uso di Crestor in pazienti con insufficienza epatica, che ha valutato sulla scala di Childe-sociali 9 punti o più manca. Crestor è controindicato appuntamento di pazienti con malattia epatica in fase attiva.
gruppi etnici
C'è stato aumento della concentrazione sistemica di rosuvastatina in pazienti corsa Mongoloid. Tali pazienti devono iniziare il trattamento alla dose di 5 mg / giorno, la dose massima dovrebbe essere di 20 mg / giorno. Nomina di Crestor per i pazienti mongoloide gara in un dosaggio di 40 mg / die è controindicata.
In dipendenza allo sviluppo di miopatia
In pazienti con tendenza alla comparsa di miopatia, una dose iniziale di rosuvastatina dovrebbe essere di 5 mg / giorno, la dose massima - 20 mg / giorno. Tali pazienti sono controindicati dose di nomina di Crestor è 40 mg / die.
Effetti collaterali:
L'incidenza di effetti collaterali, come la ricezione di altri riduttasi HMG-CoA, dipende dalla dose applicata.
L'incidenza di eventi avversi è stata stimata come segue: gli effetti collaterali frequenti (≥1 / 100, ≤1 / 10), gli effetti collaterali poco frequenti (≥1 / 1000, ≤1 / 100) gli effetti collaterali sono rari (≥1 / 10.000, ≤1 / 1000), gli effetti collaterali molto rari (≤1 / 10.000). Gli effetti collaterali con l'uso di Crestor valutato come moderatamente espressi e erano difettose in modo indipendente. L'interruzione della terapia Krestorom durante gli studi clinici a causa della comparsa di effetti indesiderati è stata del 4% o meno.
Dal sistema nervoso: vertigini, mal di testa (spesso).
Sistema immunitario: reazioni allergiche (inclusi angioedema) - rari.
Pelle ed annessi: rash, prurito, orticaria (effetti collaterali non privati).
Dal sistema muscolo-scheletrico: miopatia e rabdomiolisi (rara), dolore muscolare (spesso). Miopatia, dolori muscolari, e (raramente) rabdomiolisi osservata nei pazienti che hanno ricevuto qualsiasi dose di Crestor, ma soprattutto coloro che hanno utilizzato il dosaggio di 20 mg / die. aumento dose-dipendente kreatinfofsokinazy (CPK) sono stati riportati in pazienti che hanno assunto Rosuvastatina, nella maggior parte dei casi non è stato espresso, transitori ed asintomatici. Nel caso di aumentare il livello di CK 5 e più tempo ricevere arresto rosuvastatina.
Dal tratto gastrointestinale: stitichezza, dolori addominali, nausea (comune), pancreatite (raro).
Dal sistema urinario: proteinuria tubulare. notevoli cambiamenti nella quantità di proteine nelle urine in graduazione da una mancanza di proteine per le tracce o più di due i pro ei ≤1% dei pazienti che sono stati prescritti una dose di Crestor 10-20 mg / die. Quando si riceve una dose di 40 mg / giorno, il numero di tali pazienti è stata di circa il 3% dei pazienti. Quando si utilizza dosaggio CRESTOR 20 mg / die sono stati osservati minore aumento della quantità di proteine nelle urine. La proteinuria nella maggior parte dei casi è diminuita o scomparsa, pur continuando a ricevere e non un sintomo di malattia renale acuta o la progressione di esistenti.
Fegato: un piccolo numero di pazienti ha avuto un aumento dose-dipendente delle transaminasi, come quando si usano altri HMG-CoA reduttasi. Aumento delle transaminasi erano per lo più transitori, asintomatico e insignificante.
Altri: affaticamento (spesso).